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痛风的病理基础是高尿酸血症,也就是我们体内的血尿酸超标了,我们血液内的尿酸超过了它所能容纳的浓度,那么这些多余的、处于过饱和状态的血尿酸,就有可能形成尿酸盐结晶,沉积在我们身体的多个部位,如果沉积的量比较多,范围比较广,就有可能在某些诱因下导致痛风的发作。 苯溴马隆降尿酸的机制:尿酸从肾排泄过程中,经历了两次重吸收和一次分泌。其中肾近端小管刷状缘侧的尿酸盐阴离子交换器负责尿酸盐重吸收;基底膜侧的OAT1和OAT3摄取尿酸盐,让尿酸进入肾小管细胞内,再通过刷状缘侧的MRP4,分泌尿酸盐进入管腔,达到分泌作用。苯溴马隆则通过抑制URAT1,减少尿酸的重吸收,促进肾尿酸的排泄。 痛风石患者的降尿酸目标值并非低于正常值(420μmol/L以下),而是控制在300μmol/L以下,所有痛风石患者皆应在改变生活方式的基础上给予药物降尿酸治疗,痛风石较大、影响美观,或影响肢体功能,或反复破溃、经久不愈,可给予手术治疗。
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