成都风湿专业医院

痛风的病理基础是高尿酸血症，也就是我们体内的血尿酸超标了，我们血液内的尿酸超过了它所能容纳的浓度，那么这些多余的、处于过饱和状态的血尿酸，就有可能形成尿酸盐结晶，沉积在我们身体的多个部位，如果沉积的量比较多，范围比较广，就有可能在某些诱因下导致痛风的发作。 苯溴马隆降尿酸的机制：尿酸从肾排泄过程中，经历了两次重吸收和一次分泌。其中肾近端小管刷状缘侧的尿酸盐阴离子交换器负责尿酸盐重吸收；基底膜侧的OAT1和OAT3摄取尿酸盐，让尿酸进入肾小管细胞内，再通过刷状缘侧的MRP4，分泌尿酸盐进入管腔，达到分泌作用。苯溴马隆则通过抑制URAT1，减少尿酸的重吸收，促进肾尿酸的排泄。 在痛风石性痛风患者目标<300μmol/L，在达到并维持亚饱和血清尿酸水平后，可能需要数月至数年才能获得完全临床缓解，因为大多数患者在痛风发作之前数年的高尿酸血症病程中，机体堆积了大量尿酸盐结晶，这些结晶负荷的减少很缓慢。即便实现了持续缓解，仍需要坚持生活方式改变和内科治疗。